invivogen tlrl-pglps說明書
| LPS-PG（標準） | 單元尺寸 | 貨號 |
|---|---|---|
來自牙齦卟啉單胞菌的脂多糖 | 1毫克 | tlrl-pglps |
| LPS-PG 超純 | 單元尺寸 | 貨號 |
|---|---|---|
來自牙齦卟啉單胞菌的超純脂多糖 | 1毫克 | tlrl-ppglps |
LPS-PG 是來自革蘭氏陰性菌牙齦卟啉單胞菌的脂多糖 (LPS) 純化制劑。LPS-PG是牙周病機制中的重要毒力因子。LPS 是革蘭氏陰性菌的主要成分，可激活先天免疫系統。
LPS 識別主要由 TLR4 介導 [1]。TLR4 對 LPS-PG 的反應取決于關鍵輔助分子 CD14 和 MD2 [2] 的存在。
LPS-PG 具有*的異質化學結構，不同于傳統*的腸道細菌來源的 LPS。LPS-PG 在缺乏 TLR4 的 C3H/HeJ 小鼠中表現出活性這一事實導致人們普遍認為這種 LPS 是 TLR2 配體 [3, 4]。
然而，LPS-PG 的結構和功能研究表明它通過 TLR4 激活細胞。
LPS-PG 的 TLR2 活性歸因于污染脂蛋白 [5]。
InvivoGen 提供具有兩個純度等級的 LPS-PG：
LPS-PG是一種標準的脂多糖 (LPS) 制劑。
LPS-PG Ultrapure經過酶處理以去除脂蛋白，因此僅激活 TLR4。
參考：
1. Poltorak A. et al., 1998. C3H/HeJ 和 C57BL/10ScCr 小鼠的 LPS 信號缺陷：TLR4 基因突變。科學，282：2085-8。
2. 達沃 RP。等人，2004 年。牙齦卟啉單胞菌脂多糖含有多種脂質 A 物質，可在功能上與 toll 樣受體 2 和 4 相互作用。感染免疫。72（9）：5041-51。
3. Kirikae T. 等人，1999。口腔黑色素細菌的脂多糖 (LPS) 以不同于沙門氏菌 LPS 的方式誘導 LPS 難治性 C3H/HeJ 巨噬細胞產生腫瘤壞死因子。感染免疫。67（4）：1736-42。
4. Hirschfeld M. 等，2001。toll 樣受體 2 和 4 激動劑的信號傳導導致小鼠巨噬細胞基因表達差異。感染免疫。69（3）：1477-82。
5. Ogawa T. 等人，2007 年。牙齦卟啉單胞菌脂質 A 的化學結構和免疫生物學活性。Front Biosci。12:3795-812。
特異性：
LPS-PG（標準）：TLR2/TLR4 激動劑
LPS-PG 超純：TLR4 激動劑
工作濃度：
LPS-PG（標準）：
TLR4 活性：100 ng - 10 μg/ml
TLR2 活性：10 ng/ml - 10 mg/ml
LPS-PG 超純：
TLR4 活性：100 ng-10 μg/ml
質量控制：
TLR4 活性由HEK-Blue™ TLR4 細胞控制。
使用HEK-Blue™ TLR2 細胞控制其他細菌成分（例如脂蛋白）的存在。
LPS-PG 提供凍干：
LPS-PG（標準）：
1 毫克牙齦卟啉單胞菌脂多糖制劑（LPS-PG 標準）
1.5 毫升無內毒素水
LPS-PG 超純：
1 mg 來自牙齦卟啉單胞菌的超純脂多糖制劑(LPS-PG Ultrapure)
1.5 毫升無內毒素水
LPS-PG 在室溫下運輸。
儲存在-20°C。
重新懸浮后，準備 LPS-PG 的等分試樣，并在 4°C 下短期儲存或在 -20°C 下長期儲存。
重新懸浮的產品在 4°C 下可穩定 1 個月，在 -20°C 下可穩定保存 6 個月，如果儲存得當。
